D-galaktozamina wywołuje ostre zapalenie wątroby u zwierząt laboratoryjnych; wykazano, że ten rodzaj zapalenia wątroby może być zwalczany przez doustne i dootrzewne podawanie zmodyfikowanego arabinoksylanu z otrębów ryżowych (MGN-3) oraz aktywnej niskiej frakcji molekularnej wyizolowanej z MGN-3. Wykazaliśmy już, że w tym mechanizmie ochronnym pośredniczy częściowo obniżenie aktywności interleukiny 18 (IL-18). Niniejsze badanie po raz pierwszy wykazuje, że czynnik NF- κB, aktywowana mitogenami kinaza białkowa oraz CD14 biorą udział w działaniu supresyjnym niskiej frakcji molekularnej wyizolowanej z MGN-3 na zapalenie wątroby wywołane D-galaktozaminą. Laboratoryjnym szczurom Wistar (w wieku 4 tygodni, SLC) podano dootrzewnie MGN-3 lub niską frakcję molekularną wyizolowaną z MNG-3. Następnie, podano im D-galaktozaminę w dawce 400 mg/kg na godzinę. Poziom aktywnych w surowicy transaminaz (ALT i AST) był znacząco wyższy po podaniu D-galaktozaminy: zmiany te zostały złagodzone MGN-3 oraz niską frakcją molekularną. Co więcej, niska frakcja molekularna zniosła osłabienie działania inhibitora kinazy κB wywołane D-galaktozaminą a to z kolei było związane z zahamowaniem aktywacji czynnika NF κB. Ponadto, wydzielanie w wątrobie fosforylowanej aktywowanej stresem kinazy białkowej / kinazy JNK (c-jun N-terminal kinase) po podaniu D-galaktozaminy było wyraźnie większe a niska frakcja molekularna zredukowała ten wzrost. Odkryliśmy także, że podanie D-galaktozaminy powodował ekspresję TLR4 oraz CD14 mRNA, natomiast niska frakcja molekularna znacząco hamowała ekspresję CD14 mRNA. Wyniki te sugerują, że właściwości niskiej frakcji molekularnej zwalczające zapalenie wątroby wywołane D-galaktozaminą mogą być powiązane z inhibicją czynnika NF- κB, fosforylacją komórek NK i ekspresją genu CD14.